После черепно-мозговой травмы могут возникать осложнения, приводящие к нейродегенеративным заболеваниям. Ученые предложили метод, с помощью которого можно эффективно доставлять в мозг лекарственные средства, препятствующие возникновению этих болезней
За последние несколько десятилетий ученые выявили некоторые механизмы, которые обуславливают развитие нейродегенеративных заболеваний. В частности, вызвать появление болезней Альцгеймера и Паркинсона может черепно-мозговая травма. Исследователи разработали препараты, которые могут помочь в лечении этих болезней, но их клиническое использование затрудняется существованием гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Эта система предотвращает попадание опасных молекул в мозг.
Несмотря на то, что ГЭБ выполняет защитную функцию и помогает нам жить, он затрудняет лечение заболеваний мозга, препятствуя проникновению в его ткани лекарственных средств. Ранее исследователи разработали метод, с помощью которого можно вводить терапевтические дозы лекарств через ГЭБ. Он основан на том, что после черепно-мозговой травмы защита барьера на короткий промежуток времени ослабевает — в этот момент большое количество препарата может проникнуть в ткани мозга. Но после восстановления ГЭБ через несколько недель он перестает пропускать лекарства, что затрудняет дальнейшее лечение.
Авторы новой работы представили технологию, с помощью которой можно доставлять терапевтические молекулы в ткани мозга даже после восстановления ГЭБ. Эффективность метода оказалась в три раза выше ранее используемых способов доставки лекарств. В основе технологии лежит использование малых интерферирующих РНК — молекул, снижающих экспрессию тау-белка, который, как полагают, играет ключевую роль в нейродегенерации.
