Заставить титановые имплантаты соединиться с окружающей их костью может быть достаточно сложно, а если у пациента остеопороз, то все становится еще сложнее. Однако новое экспериментальное покрытие решает эту проблему и позволяет добиться более плотной фиксации.
Ученые разработали «сладкое» покрытие для имплантов, которое заставляет кость буквально наростать на металл
Остеопороз приводит к понижению плотности костей, а это означает, что остается меньше костной ткани, которая могла бы врастать и соединяться с поверхностью титанового имплантата, например в случае искусственного бедра. В результате имплант может со временем отсоединиться и выйти из строя.
Работая с коллегами из Национального стоматологического центра Сингапура, ученые из Китайского университета Макао и Нанкинского университета приступили к решению этой проблемы, создав новое покрытие. Химически связанное с поверхностью титанового имплантата, оно состоит из комбинации модифицированного гликана (цепочки связанных сахаров) и препарата для лечения бисфосфонатного остеопороза.
Когда имплантат с покрытием впервые прикрепляется к остеопоротической кости, гликан побуждает расположенные поблизости макрофагальные иммунные клетки организма инициировать воспаление. В процессе этого они активируют костные клетки в этой области и заставляют их наращивать кость, поэтому та, по сути, заживает прямо на титане. Однако, если бы это воспаление продолжалось бесконтрольно, оно фактически замедлило бы процесс заживления и вызвало бы массу других проблем.
К счастью, как только новые костные клетки становятся функциональными, они естественным образом выделяют фермент, называемый щелочной фосфатазой. Он отщепляет гликан и бисфосфонат с поверхности имплантата, освобождая последний, чтобы убить те же макрофаги, которые ранее активировали костные клетки. Когда они исчезают, воспаление прекращается, а вот нарощенная кость остается.
В тестах, проведенных на крысах, покрытие улучшило интеграцию кости с имплантатом на 88,4% — это очень существенный результат. «Интересно, что эти макрофаги, которые должны быть убиты во второй части этого процесса заживления, — это именно те клетки, которые вносят основной вклад в высвобождение про-костных цитокинов на более ранней стадии», — отмечает профессор Чунмин Ван из Университета Макао. «Мы бы описали наш замысел как стратегию «сжигания мостов».
